"Aterojenik" terimi, bir aterom üretebilen veya LDL-kolesterol, enflamatuar hücreler ve lifli bir kabuktan oluşan plak birikimi oluşturabilen maddeler veya faktörler anlamına gelir. Bu fenomen, arter kalp veya beyin gibi hayati bir organ besliyorsa özellikle tehlikelidir. İnme ve miyokard enfarktüsü de dahil olmak üzere çoğu kardiyovasküler hastalığın nedenidir. Birincil önleme, daha iyi hijyen ve beslenme alışkanlıkları benimsemekten oluşur. Halihazırda semptomları veya komplikasyonu olan hastalara ikincil koruma sunulmaktadır. Bu durumda amaç, aynı bölgede veya başka bir vasküler bölgede yeni bir komplikasyon riskini azaltmaktır.

"Aterojenik" terimi, bir aterom, yani lipidlerden, enflamatuar hücrelerden, düz kas hücrelerinden ve bağ dokusundan oluşan bir plak birikimi oluşturabilen maddeler veya faktörler anlamına gelir. Bu plaklar, kendilerini orta ve büyük arterlerin, özellikle de kalp, beyin ve bacakların iç duvarlarına yapışır ve bu duvarların görünümünde ve yapısında lokal bir değişikliğe yol açar. 

Bu plakların birikmesi, aşağıdakilere neden olarak koroner arter hastalığı gibi ciddi komplikasyonlara yol açabilir:

• arter duvarının kalınlaşması ve elastikiyet kaybı (ateroskleroz);
• arter çapında bir azalma (darlık). Bu fenomen arter çapının %70'inden fazlasına ulaşabilir. Buna sıkı stenoz denir;
• arterin kısmen veya tamamen tıkanması (tromboz).

Yağ asitlerinin endüstriyel işlemlerle hidrojenasyonunu takiben özellikle doymuş yağ ve trans yağ asitleri açısından zengin olan Batı diyeti gibi yağdan zengin bir diyeti belirtmek için aterojenik bir diyetten bahsediyoruz.

Ateromatöz plakların gelişimi birkaç faktöre bağlı olabilir, ancak ana neden kandaki aşırı kolesterol veya hiperkolesterolemidir. Gerçekten de, ateromatöz plak oluşumu, kolesterolün diyetle alınması, dolaşımdaki seviyesi ve eliminasyonu arasındaki dengeye bağlıdır.

Yaşam boyunca, bir takım mekanizmalar önce arter duvarında, özellikle de çatallanma alanlarında gedikler yaratacaktır:

• duvardaki mekanik etkisine ek olarak, lipoproteinlerin hücre içi akışını değiştiren arteriyel hipertansiyon;
• alt endotelyal kollajeni açığa çıkarmayı başaran anjiyotensin ve katekolaminler gibi vazomotor maddeler;
• Hücreler arası bağlantıların yayılmasına yol açan hücresel sıkıntıya neden olan nikotin gibi hipoksik maddeler.

Bu gedikler, HDL (Yüksek Yoğunluklu Lipoprotein) ve LDL (Düşük Yoğunluklu Lipoprotein) lipoproteinler gibi küçük lipoproteinlerin arter duvarına geçişine izin verecektir. Genellikle "kötü kolesterol" olarak adlandırılan LDL-kolesterol, kan dolaşımında birikebilir. Böylece lipid çizgileri adı verilen ilk erken lezyonları oluşturur. Bunlar, arterin iç duvarında yükseltilmiş lipid izleri oluşturan birikintilerdir. Yavaş yavaş, LDL-kolesterol orada oksitlenir ve iç duvar için inflamatuar hale gelir. Bunu ortadan kaldırmak için, ikincisi LDL-kolesterol ile tıkanmış makrofajları işe alır. Herhangi bir düzenleyici mekanizmanın dışında, makrofajlar hacimli hale gelir, yerel olarak hapsolmuş halde kalırken apoptoz ile ölürler. Hücresel artıkların normal eliminasyon sistemleri müdahale edemeyecek durumda olup, yavaş yavaş büyüyen aterom plağında birikir. Bu mekanizmaya yanıt olarak, damar duvarının düz kas hücreleri, bu inflamatuar hücre kümesini izole etmek amacıyla plak içine göç eder. Kollajen liflerinden oluşan lifli bir şap oluşturacaklar: tamamı az çok sert ve sabit bir plaka oluşturur. Belirli koşullar altında plak makrofajları, düz kas hücreleri tarafından üretilen kollajeni sindirebilen proteazlar üretir. Bu enflamatuar fenomen kronik hale geldiğinde, proteazların lifler üzerindeki etkisi, daha kırılgan hale gelen ve parçalanabilen şapın inceltilmesini teşvik eder. Bu durumda arterin iç duvarı çatlayabilir. Kan trombositleri, plakta biriken hücresel kalıntılar ve lipidlerle bir araya gelerek bir pıhtı oluşturur, bu da kan akışını yavaşlatır ve ardından bloke eder.

Kolesterolün vücuttaki akışı, kandaki besinlerden bağırsaklardan karaciğere veya atardamarlara veya atardamarlardan karaciğere kolesterol taşıyan LDL ve HDL lipoproteinler tarafından sağlanır. Bu nedenle aterojenik riski değerlendirmek istediğimizde bu lipoproteinleri dozlayıp miktarlarını karşılaştırıyoruz:

• Kolesterolü arterlere taşıyan çok sayıda LDL lipoprotein varsa risk yüksektir. Bu nedenle LDL-kolesterol aterojenik olarak adlandırılır;
• Kolesterolün elimine edilmeden önce işlendiği karaciğere geri dönüşünü sağlayan HDL lipoproteinlerin kan seviyesi yüksek olduğunda bu risk azalır. Bu nedenle, HDL-HDL-kolesterol düzeyi yüksek olduğunda kalp koruyucu, düzeyi düşük olduğunda kardiyovasküler risk faktörü olarak nitelendirilir.

Ateromatöz plakların kalınlaşması yavaş yavaş kan akışını engelleyebilir ve lokalize semptomların ortaya çıkmasına neden olabilir:

• Ağrı;
• baş dönmesi;
• nefes darlığı;
• yürürken kararsızlık, vb.

Aterosklerozun ciddi komplikasyonları, aterosklerotik plakların yırtılmasından kaynaklanır, bu da kan akışını engelleyen ve sonuçları ciddi veya ölümcül olabilen iskemiye neden olan bir pıhtı veya trombüs oluşumuna neden olur. Farklı organların arterleri etkilenebilir:

• kalpte koroner arter hastalığı, semptom olarak anjina veya anjina pektoris ve miyokard enfarktüsü riski;
• boyunda, serebrovasküler kaza (inme) riski olan karotisler;
• diyaframın altında, anevrizma rüptürü riski olan abdominal aort;
• mezenterik enfarktüs riski olan bağırsaktaki sindirim arterleri;
• böbrek enfarktüsü riski olan böbrek seviyesinde böbrek arterleri;
• alt ekstremitelerde topallama belirtisi olan alt ekstremite arterleri.

Kalıtım, cinsiyet ve yaşın dışında ateromatöz plak oluşumunun önlenmesi kardiyovasküler risk faktörlerinin düzeltilmesine bağlıdır:

• kilo kontrolü, yüksek tansiyon ve diyabet;
• sigara bırakma;
• düzenli fiziksel aktivite;
• sağlıklı beslenme alışkanlıklarının benimsenmesi;
• alkol tüketiminin sınırlandırılması;
• stres yönetimi vb.

Ateromatöz plak önemsiz olduğunda ve bir darbeye neden olmadığında, bu birincil önleme yeterli olabilir. Bu ilk önlemler başarısız olursa, plak geliştiğinde ilaç tedavisi önerilebilir. Yüksek komplikasyon riski varsa hemen reçete edilebilir. İlk kardiyovasküler olaydan sonra ikincil korunma için sistematik olarak önerilir. Bu ilaç tedavisi şunları içerir:

• kanı inceltmek için küçük dozlarda aspirin gibi antiplatelet ilaçlar;
• Kötü kolesterol düzeylerini düşürme, kolesterol düzeylerini normalleştirme ve ateromatöz plakları stabilize etme amaçlarıyla lipid düşürücü ilaçlar (statinler, fibratlar, ezetimib, kolestiramin, tek başına veya kombinasyon halinde).

Sıkı stenozlu ileri ateromatöz plaklarla karşılaşıldığında, koroner anjiyoplasti ile revaskülarizasyon düşünülebilir. Bu, şişirilmiş bir balon sayesinde ateromatöz bölgenin genişletilmesine izin verir. yerinde iskemi ile arterde. Açıklığı korumak ve kan akışını eski haline getirmek için stent adı verilen küçük bir mekanik cihaz takılır ve yerinde bırakılır.