İçerik
Eksojen alerjik alveolit, hipersensitivite pnömonisi olarak da adlandırılır. Hastalığın kısaltması EAA'dır. Bu terim, akciğerlerin interstisyumunu, yani organların bağ dokusunu etkileyen bütün bir hastalık grubunu yansıtır. Enflamasyon akciğer parankimi ve küçük hava yollarında yoğunlaşır. Dışarıdan çeşitli antijenlerin (mantarlar, bakteriler, hayvansal proteinler, kimyasallar) içeri girmesiyle oluşur.
Eksojen alerjik alveolit ilk kez J.
Gelecekte, ekzojen tipteki alerjik alveolitin başka nedenlerle tetiklenebileceğini tespit etmek mümkün olmuştur. Özellikle 1965 yılında C. Reed ve arkadaşları güvercin yetiştiren üç hastada benzer semptomlar bulmuşlardır. Böyle bir alveolite "kuş severlerin akciğeri" demeye başladılar.
Son yılların istatistikleri, hastalığın mesleki faaliyetleri nedeniyle kuşların tüyleri ve tüyleri ile karma yemlerle etkileşime giren insanlar arasında oldukça yaygın olduğunu göstermektedir. 100 popülasyondan 000 kişiye ekzojen alerjik alveolit teşhisi konulacaktır. Aynı zamanda, kuş tüyüne alerjisi olan hangi kişinin alveolit geliştireceğini doğru bir şekilde tahmin etmek imkansızdır.
Uygulamada görüldüğü gibi, yüksek konsantrasyonlarda alerjenlerle etkileşime giren kişilerin% 5 ila 15'i pnömoni geliştirecektir. Düşük konsantrasyonlarda hassaslaştırıcı maddelerle çalışan kişilerde alveolit prevalansı bugüne kadar bilinmemektedir. Bununla birlikte, endüstri her yıl daha yoğun bir şekilde geliştiğinden, bu tür faaliyetlere giderek daha fazla insanın dahil olduğu anlamına geldiğinden, bu sorun oldukça şiddetlidir.
Etyoloji
Alerjik alveolit, hava ile birlikte akciğerlere giren bir alerjenin solunması nedeniyle gelişir. Çeşitli maddeler alerjen görevi görebilir. Bu bağlamda en agresif alerjenler, çürümüş saman, akçaağaç kabuğu, şeker kamışı vb. Mantar sporlarıdır.
Ayrıca bitki poleni, protein bileşikleri, ev tozu yazılmamalıdır. Antibiyotikler veya nitrofuran türevleri gibi bazı ilaçlar, daha önce inhalasyon yapılmadan ve başka yollarla vücuda girdikten sonra bile alerjik alveolite neden olabilir.
Sadece alerjenlerin solunum sistemine girmeleri değil, aynı zamanda konsantrasyonları ve büyüklükleri de önemlidir. Parçacıklar 5 mikronu geçmiyorsa alveollere ulaşmaları ve içlerinde aşırı duyarlılık reaksiyonu oluşturmaları zor olmayacaktır.
EAA'ya neden olan alerjenler çoğunlukla bir kişinin mesleki faaliyetleriyle ilişkilendirildiğinden, çeşitli meslekler için alveolit çeşitleri adlandırılmıştır:
Çiftçinin Akciğeri. Antijenler küflü samanda bulunur, bunların arasında: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Kuş severlerin akciğeri. Alerjenler kuşların dışkı ve tüylerinde bulunur. Kuşların peynir altı suyu proteinleri haline gelirler.
Bagassöz. Alerjen şeker kamışı, yani Mycropolysporal faeni ve Thermoactinomycas sacchari'dir.
Mantar yetiştiren kişilerin akciğeri. Kompost, alerjenlerin kaynağı haline gelir ve Mycropolysporal faeni ve Thermoactinomycas vulgaris antijen görevi görür.
Klima kullanan kişilerin akciğeri. Nemlendiriciler, ısıtıcılar ve klimalar antijen kaynaklarıdır. Hassasiyet şu patojenler tarafından tetiklenir: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
Suberose. Mantar ağacının kabuğu alerjenlerin kaynağı haline gelir ve Penicillum frekansan alerjenin kendisi gibi davranır.
Hafif malt bira üreticileri. Antijenlerin kaynağı küflü arpadır ve alerjenin kendisi Aspergillus clavatus'tur.
Cheesemaker hastalığı. Antijenlerin kaynağı peynir ve küf parçacıklarıdır ve antijenin kendisi Penicillum cseii'dir.
Sequoyz. Alerjenler sekoya odun tozunda bulunur. Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp. ile temsil edilirler.
Akciğer deterjanı üreticileri. Alerjen enzimlerde ve deterjanlarda bulunur. Bacillus subtitus ile temsil edilir.
Akciğer laboratuvarı çalışanları. Alerjen kaynakları kepek ve kemirgen idrarıdır ve alerjenlerin kendileri idrar proteinleri ile temsil edilir.
Akciğer koklayan hipofiz tozu. Antijen, hipofiz bezinin tozunda bulunan domuz ve sığır proteinleri ile temsil edilir.
Plastik üretiminde kullanılan akciğer. Hassaslaşmaya yol açan kaynak diizosiyanatlardır. Alerjenler şunlardır: Toluen diiyosiyanat, difenilmetan diiyosiyanat.
Yaz pnömonisi. Hastalık, nemli yaşam alanlarından tozların solunması nedeniyle gelişir. Patoloji Japonya'da yaygındır. Trichosporon cutaneum bir alerjen kaynağı haline gelir.
Eksojen alerjik alveolit gelişimi açısından listelenen alerjenlerden termofilik aktinomisetler ve kuş antijenleri özellikle önemlidir. Tarımın yüksek oranda geliştiği bölgelerde, EAA insidansı açısından lider konumda olan aktinomisetlerdir. 1 mikronu geçmeyen bakterilerle temsil edilirler. Bu tür mikroorganizmaların ayırt edici bir özelliği, sadece mikropların değil, mantarların da özelliklerine sahip olmalarıdır. Birçok termofilik aktinomiset toprakta, kompostta, suda bulunur. Ayrıca klimalarda yaşarlar.
Bu tip termofilik aktinomisetler, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum gibi ekzojen alerjik alveolitlerin gelişmesine yol açar.
İnsanlar için patojenik floranın listelenen tüm temsilcileri, 50-60 °C sıcaklıkta aktif olarak çoğalmaya başlar. Bu koşullar altında organik maddenin çürüme süreçleri başlatılır. Isıtma sistemlerinde benzer bir sıcaklık korunur. Aktinomisetler bagassoza (şeker kamışı ile çalışan kişilerde akciğer hastalığı) neden olabilir, “çiftçi akciğeri”, “mantar toplayıcıların (mantar yetiştiricileri) akciğeri” vb.
Kuşlarla etkileşime giren insanları etkileyen antijenler, serum proteinleridir. Bunlar albümin ve gama globülinlerdir. Kuş pisliklerinde, güvercinlerin, papağanların, kanaryaların vb. deri bezlerinin salgılarında bulunurlar.
Kuşları önemseyen insanlar, hayvanlarla uzun süreli ve düzenli etkileşimde alveolit yaşarlar. Sığırların yanı sıra domuzların proteinleri hastalığı provoke edebilir.
En aktif mantar antijeni Aspergillus spp. Bu mikroorganizmanın çeşitli türleri suberoza, malt bira üreticisinin akciğerine veya peynir üreticisinin akciğerine neden olabilir.
Şehirde yaşayan ve tarım yapmayan bir kişinin eksojen alerjik alveolit hastalığına yakalanamayacağına inanmak boşunadır. Aslında, Aspergillus fumigatus nadiren havalandırılan nemli alanlarda gelişir. İçlerindeki sıcaklık yüksekse, mikroorganizmalar hızla çoğalmaya başlar.
Ayrıca, mesleki faaliyetleri plastik, reçineler, boyalar, poliüretan gibi reaktojenik kimyasal bileşiklerle ilişkili olan kişiler de alerjik alveolit geliştirme riski altındadır. Ftalik anhidrit ve diizosiyanat özellikle tehlikeli kabul edilir.
Ülkeye bağlı olarak, farklı alerjik alveolit tiplerinin aşağıdaki prevalansı izlenebilir:
Muhabbet kuşu severlerin akciğeri en sık Birleşik Krallık'ta ikamet edenlerde teşhis edilir.
Klima ve nemlendirici kullanan kişilerin akciğeri Amerika'dadır.
Trichosporon cutaneun türüne ait mantarların mevsimsel olarak çoğalmasının neden olduğu yaz tipi alveolit, Japonlarda vakaların %75'inde teşhis edilir.
Moskova'da ve büyük sanayi işletmelerinin bulunduğu şehirlerde, çoğunlukla kuş ve mantar antijenlerine reaksiyon gösteren hastalar tespit edilir.
Eksojen alerjik alveolitin patogenezi
İnsan solunum sistemi düzenli olarak toz parçacıklarıyla karşılaşır. Ve bu hem organik hem de inorganik kirleticiler için geçerlidir. Aynı tip antijenlerin çeşitli patolojilerin gelişmesine neden olabileceği tespit edilmiştir. Bazı insanlar bronşiyal astım geliştirir, diğerleri kronik rinit geliştirir. Alerjik dermatoz yani cilt lezyonları gösteren kişiler de vardır. Alerjik nitelikteki konjonktiviti unutmamalıyız. Doğal olarak, eksojen alveolit, listelenen patolojiler listesinde son değildir. Belirli bir kişinin ne tür bir hastalık geliştireceği, maruz kalmanın gücüne, alerjenin türüne, vücudun bağışıklık sisteminin durumuna ve diğer faktörlere bağlıdır.
Bir hastanın eksojen alerjik alveolit göstermesi için, birkaç faktörün bir kombinasyonu gereklidir:
Solunum sistemine giren yeterli miktarda alerjen.
Solunum sistemine uzun süre maruz kalma.
5 mikron olan belirli bir patolojik parçacık boyutu. Daha az yaygın olarak, hastalık, büyük antijenler solunum sistemine girdiğinde gelişir. Bu durumda proksimal bronşlara yerleşmeleri gerekir.
Bu tür alerjenlerle karşılaşan insanların büyük çoğunluğu EAA'dan muzdarip değildir. Bu nedenle bilim adamları, insan vücudunun aynı anda birkaç faktörden aynı anda etkilenmesi gerektiğine inanıyor. Yeterince çalışılmamıştır, ancak genetiğin ve bağışıklık durumunun önemli olduğu varsayımı vardır.
Eksojen alerjik alveolit, haklı olarak, şüphesiz nedenleri tip 3 ve 4 alerjik reaksiyonlar olan immünopatolojik hastalıklar olarak adlandırılır. Ayrıca, immün olmayan iltihaplanma da göz ardı edilmemelidir.
Üçüncü tip immünolojik reaksiyon, patoloji gelişiminin ilk aşamalarında özellikle önemlidir. Bağışıklık komplekslerinin oluşumu, patolojik bir antijen IgG sınıfının antikorları ile etkileşime girdiğinde doğrudan akciğerlerin interstisyumunda meydana gelir. Bağışıklık komplekslerinin oluşumu, alveollerin ve interstisyumun zarar görmesine, onları besleyen damarların geçirgenliğinin artmasına neden olur.
Ortaya çıkan bağışıklık kompleksleri, tamamlayıcı sistemin ve alveoler makrofajların aktive olmasına neden olur. Bunun sonucunda toksik ve antienflamatuar ürünler, hidrolitik enzimler, sitokinler (tümör nekroz faktörü – TNF-a ve interlökin-1) salınır. Bütün bunlar yerel düzeyde enflamatuar bir reaksiyona neden olur.
Ardından, interstisyumun hücreleri ve matris bileşenleri ölmeye başlar, iltihaplanma daha yoğun hale gelir. Lezyon bölgesine önemli miktarda monosit ve lenfosit beslenir. Gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonunun korunmasını sağlarlar.
Eksojen alerjik alveolitte immünokompleks reaksiyonların önemli olduğunu doğrulayan gerçekler:
Antijen ile etkileşimden sonra, enflamasyon 4-8 saat içinde hızla gelişir.
Bronşlardan ve alveollerden eksüda yıkamalarında ve ayrıca kanın serum kısmında, yüksek konsantrasyonlarda lgG sınıfı antikorlar bulunur.
Histoloji için alınan akciğer dokusunda, hastalığın akut formu olan hastalarda immünoglobulin, kompleman bileşenleri ve antijenlerin kendileri bulunur. Bütün bu maddeler bağışıklık kompleksleridir.
Belirli bir hasta için patolojik olan yüksek düzeyde saflaştırılmış antijenler kullanılarak deri testleri yapılırken, klasik bir Arthus tipi reaksiyon gelişir.
Patojenlerin inhalasyonu ile provokatif testler yapıldıktan sonra hastalarda bronkoalveoler lavaj sıvısında nötrofil sayısı artar.
Tip 4 bağışıklık yanıtları, CD+ T-hücresi gecikmeli tip aşırı duyarlılığı ve CD8+ T-hücresi sitotoksisitesini içerir. Antijenler solunum sistemine girdikten sonra 1-2 gün içinde gecikmiş tip reaksiyonlar gelişir. Bağışıklık komplekslerinin hasar görmesi, sitokinlerin salınmasına yol açar. Bunlar da, lökositlerin ve akciğer dokusunun endotelyumunun yüzeydeki yapışkan molekülleri ifade etmesine neden olur. Enflamatuvar reaksiyon bölgesine aktif olarak ulaşan monositler ve diğer lenfositler bunlara tepki verir.
Aynı zamanda interferon gama, CD4+ lenfositleri üreten makrofajları aktive eder. Bu, makrofajlar sayesinde uzun süre devam eden gecikmeli tip reaksiyonun ayırt edici özelliğidir. Sonuç olarak hastada granülomlar oluşur, kollajen fazla miktarda salınmaya başlar (fibroblastlar büyüme hücreleri tarafından aktive edilir) ve interstisyel fibroz gelişir.
Eksojen alerjik alveolitte gecikmiş tip 4 immünolojik reaksiyonların önemli olduğunu doğrulayan gerçekler:
T-lenfositler kan hafızasında bulunur. Hastaların akciğer dokusunda bulunurlar.
Akut ve subakut ekzojen alerjik alveoliti olan hastalarda, granülomlar, lenfosit ve monosit birikimi olan infiltratlar ve ayrıca interstisyel fibroz tespit edilir.
EAA'lı laboratuar hayvanları üzerinde yapılan deneyler, hastalık indüksiyonu için CD4+ T-lenfositlerinin gerekli olduğunu göstermiştir.
EAA'nın histolojik resmi
Çoğu durumda, eksojen alerjik alveoliti olan hastalarda pıhtılaşmış plak olmaksızın granülomlar bulunur. Hastaların %79-90'ında saptanırlar.
EAA ile gelişen granülomları sarkoidoz ile karıştırmamak için aşağıdaki farklılıklara dikkat etmeniz gerekir:
EAA ile granülomlar daha küçüktür.
Granülomların net sınırları yoktur.
Granülomlar daha fazla lenfosit içerir.
EAA'daki alveol duvarları kalınlaşmıştır, lenfositik infiltratları vardır.
Antijenle temas dışlandıktan sonra granülomlar altı ay içinde kendiliğinden kaybolur.
Eksojen alerjik alveolitte, inflamatuar sürece lenfositler, monositler, makrofajlar ve plazma hücreleri neden olur. Köpüksü alveoler makrofajlar alveollerin içinde ve lenfositler interstisyumda birikir. Hastalık yeni gelişmeye başladığında, hastalarda alveollerin içinde yer alan bir protein ve fibrinöz efüzyon vardır. Ayrıca hastalara, küçük hava yollarında yoğunlaşan bronşiyolit, lenfatik foliküller, peribronşiyal inflamatuar infiltratlar teşhisi konur.
Bu nedenle, hastalık bir üçlü morfolojik değişiklik ile karakterize edilir:
Alveolit.
granülomatozis.
Bronşiyolit.
Bazen işaretlerden biri düşebilir. Nadiren, eksojen alerjik alveoliti olan hastalarda vaskülit gelişir. İlgili belgelerde belirtildiği gibi, ölümünden sonra bir hastada teşhis kondu. Pulmoner hipertansiyonu olan hastalarda, arterlerin ve arteriollerin hipertrofisi meydana gelir.
EAA'nın kronik seyri, farklı yoğunluklara sahip olabilen fibröz değişikliklere yol açar. Bununla birlikte, sadece eksojen alerjik alveolitler için değil, aynı zamanda diğer kronik akciğer hastalıkları için de karakteristiktirler. Bu nedenle, patognomik bir işaret olarak adlandırılamaz. Uzun süreli alveolitli hastalarda akciğer parankimi petek akciğer tipinde patolojik değişikliklere uğrar.
Eksojen alerjik alveolit belirtileri
Hastalık en sık alerjik reaksiyonlara eğilimli olmayan kişilerde gelişir. Patoloji, antijenlerin yayılması, kaynaklarla uzun süreli etkileşimden sonra kendini gösterir.
Eksojen alerjik alveolit 3 tipte ortaya çıkabilir:
Akut belirtiler
Hastalığın akut formu, büyük miktarda antijenin solunum sistemine girmesinden sonra ortaya çıkar. Bu hem evde hem işte hem de sokakta olabilir.
4-12 saat sonra kişinin vücut ısısı yüksek seviyelere çıkar, titreme gelişir ve halsizlik artar. Göğüste ağırlık var, hasta öksürmeye başlıyor, nefes darlığı onu rahatsız ediyor. Eklemlerde ve kaslarda ağrılar görülür. Öksürme sırasında balgam sık görülmez. Ayrılırsa, küçüktür ve esas olarak mukustan oluşur.
Akut EAA'nın bir başka semptom özelliği, alnına odaklanan bir baş ağrısıdır.
Muayene sırasında doktor cildin siyanozunu not eder. Akciğerleri dinlerken krepitasyon ve hırıltı duyulur.
1-3 gün sonra hastalığın semptomları kaybolur, ancak alerjenle başka bir etkileşimden sonra tekrar artar. Nefes darlığı ile birlikte genel halsizlik ve uyuşukluk, hastalığın akut aşamasının çözülmesinden sonra bir kişiyi birkaç hafta rahatsız edebilir.
Hastalığın akut formu sıklıkla teşhis edilmez. Bu nedenle doktorlar onu virüsler veya mikoplazmalar tarafından kışkırtılan SARS ile karıştırırlar. Uzmanlar, çiftçilere karşı dikkatli olmalı ve ayrıca mantar sporları akciğer dokusuna girdiğinde gelişen EAA semptomları ile pulmoner mikotoksikoz semptomlarını birbirinden ayırmalıdır. Miyotoksikozlu hastalarda akciğer grafisinde herhangi bir patolojik değişiklik görülmez ve kanın serum kısmında presipitan antikorlar yoktur.
subakut semptomlar
Hastalığın subakut formunun semptomları, akut alveolit formundaki kadar belirgin değildir. Böyle bir alveolit, antijenlerin uzun süreli solunması nedeniyle gelişir. Çoğu zaman bu evde olur. Bu nedenle, çoğu durumda subakut inflamasyon, kümes hayvanlarının bakımı ile tetiklenir.
Subakut eksojen alerjik alveolitin ana belirtileri şunları içerir:
Bir kişinin fiziksel aktivitesinden sonra kötüleşen nefes darlığı.
Artan yorgunluk.
Berrak balgam üreten öksürük.
Patolojinin gelişiminin erken bir aşamasında vücut ısısı artabilir.
Akciğerleri dinlerken krepitus nazik olacaktır.
Subakut EAA'yı sarkoidoz ve diğer interstisyum hastalıklarından ayırmak önemlidir.
Kronik tip belirtileri
Hastalığın kronik formu, küçük dozlarda antijenlerle uzun süre etkileşime giren kişilerde gelişir. Ayrıca subakut alveolit tedavi edilmezse kronikleşebilir.
Hastalığın kronik seyri, aşağıdaki gibi semptomlarla belirtilir:
Zamanla artan, fiziksel eforla belirginleşen nefes darlığı.
Anoreksiyaya ulaşabilen belirgin kilo kaybı.
Hastalık, kor pulmonale, interstisyel fibroz, kalp ve solunum yetmezliği gelişimi ile tehdit ediyor. Kronik eksojen allerjik alveolitler latent olarak gelişmeye başladığından ve şiddetli semptom vermediğinden tanısı zordur.
Eksojen alerjik alveolit teşhisi
Hastalığı tanımlamak için, akciğerlerin röntgen muayenesine güvenmek gerekir. Alveolitin gelişim aşamasına ve şekline bağlı olarak radyolojik bulgular farklılık gösterecektir.
Hastalığın akut ve subakut formu buzlu cam gibi alanların şeffaflığının azalmasına ve nodüler-mesh opasitelerin yayılmasına yol açar. Nodüllerin boyutu 3 mm'yi geçmez. Akciğerlerin tüm yüzeyinde bulunabilirler.
Akciğerlerin üst kısmı ve bazal bölümleri nodüllerle kaplı değildir. Bir kişi antijenlerle etkileşime girmeyi bırakırsa, 1-1,5 ay sonra hastalığın radyolojik belirtileri kaybolur.
Hastalığın kronik bir seyri varsa, röntgen görüntüsünde net bir çerçeveye sahip doğrusal gölgeler, nodüllerle temsil edilen koyu alanlar, interstisyumdaki değişiklikler ve akciğer alanlarının boyutunda bir azalma görülebilir. Patoloji akıp giden bir seyir izlediğinde petek şeklindeki akciğer görülür.
BT, radyografiye göre doğruluğu çok daha yüksek olan bir yöntemdir. Çalışma, standart radyografi ile görünmeyen EAA belirtilerini ortaya koymaktadır.
EAA'lı hastalarda bir kan testi, aşağıdaki değişikliklerle karakterize edilir:
12-15×10'a kadar lökositoz3/ml Daha az yaygın olarak lökosit düzeyi 20-30×10 düzeyine ulaşır.3/ mi.
Lökosit formülü sola kayar.
Eozinofil seviyesinde bir artış olmaz veya biraz artabilir.
ESR hastaların %31'inde 20 mm/saat'e, hastaların %8'inde 40 mm/saat'e kadar çıkmaktadır. Diğer hastalarda ESR normal aralıkta kalır.
IgM ve lgG seviyesi artar. Bazen A sınıfı immünoglobulinlerde bir sıçrama olur.
Bazı hastalarda romatoid faktör aktive olur.
Toplam LDH düzeyini artırır. Bu meydana gelirse, akciğer parankiminde akut inflamasyondan şüphelenilebilir.
Teşhisi doğrulamak için Ouchterlony çift difüzyon, mikro-Ouchterlony, karşı immünoelektroforez ve ELISA (ELISA, ELIEDA) yöntemleri kullanılır. Alerjiye neden olan antijenlere karşı spesifik çökeltici antikorları tanımlamanıza izin verirler.
Hastalığın akut fazında, çökeltici antikorlar hemen hemen her hastanın kanında dolaşacaktır. Alerjen, hastaların akciğer dokusu ile etkileşime girmeyi bıraktığında, antikor seviyesi düşer. Ancak kanın serum kısmında uzun süre (3 yıla kadar) bulunabilirler.
Hastalık kronikleştiğinde antikorlar saptanmaz. Yanlış pozitif sonuç olasılığı da vardır. Alveolit semptomu olmayan çiftçilerde vakaların %9-22'sinde, kuş severlerde ise %51'inde tespit edilir.
EAA'lı hastalarda, çökeltici antikorların değeri, patolojik sürecin aktivitesi ile ilişkili değildir. Seviyeleri çeşitli faktörlerden etkilenebilir. Yani sigara içenlerde hafife alınacaktır. Bu nedenle, spesifik antikorların saptanması EAA'nın kanıtı olarak kabul edilemez. Aynı zamanda kanda bulunmamaları hastalık olmadığını göstermez. Bununla birlikte, uygun klinik belirtilerin varlığında mevcut varsayımı güçlendirebilecekleri için antikorlar silinmemelidir.
Akciğerlerin diffüz kapasitesinde bir azalma testi gösterge niteliğindedir, çünkü EAA'daki diğer fonksiyonel değişiklikler, akciğerlerin interstisyumunda hasarın eşlik ettiği diğer patoloji türlerinin karakteristiğidir. Alerjik alveolitli hastalarda hipoksemi sakin bir durumda görülür ve fiziksel efor sırasında artar. Akciğerlerin havalandırılmasının ihlali, kısıtlayıcı bir tipte meydana gelir. Hastaların %10-25'inde hava yolu hiperreaktivitesi belirtileri teşhis edilir.
Solunum testleri ilk kez 1963'te alerjik alveoliti saptamak için kullanıldı. Aerosoller küflü samandan alınan tozdan yapıldı. Hastalarda hastalığın semptomlarının alevlenmesine yol açtılar. Aynı zamanda “saf samandan” alınan ekstraktlar hastalarda böyle bir reaksiyona neden olmamıştır. Sağlıklı bireylerde küflü aerosoller bile patolojik belirtilere neden olmadı.
Bronşiyal astımı olan hastalarda provokatif testler, hızlı immünolojik reaksiyonların ortaya çıkmasına neden olmaz, akciğerlerin işleyişinde rahatsızlıklara neden olmaz. Bağışıklık yanıtı pozitif olan kişilerde ise, solunum sisteminin işleyişinde değişikliklere, vücut ısısında artışa, titreme, halsizlik ve nefes darlığına yol açarlar. 10-12 saat sonra bu belirtiler kendiliğinden kaybolur.
EAA tanısını provokatif testler yapmadan doğrulamak mümkündür, bu nedenle modern tıp pratiğinde kullanılmazlar. Yalnızca hastalığın nedenini doğrulaması gereken uzmanlar tarafından kullanılırlar. Alternatif olarak, hastayı olağan koşullarında, örneğin alerjenle temasın olduğu işte veya evde gözlemlemek yeterlidir.
Bronkoalveoler lavaj (BAL), alveollerin içeriğinin ve akciğerlerin uzak kısımlarının bileşimini değerlendirmenizi sağlar. Teşhis, içindeki hücresel elementlerde beş kat artış tespit edilerek doğrulanabilir ve bunların% 80'i lenfositler (esas olarak T hücreleri, yani CD8 + lenfositler) tarafından temsil edilecektir.
Hastalarda immünoregülatuar indeks birden daha aza düşürülür. Sarkoidoz ile bu rakam 4-5 birimdir. Ancak akut alveolit geliştikten sonraki ilk 3 gün içinde lavaj yapılırsa nötrofil sayısı artar ve lenfositoz görülmez.
Ayrıca lavaj, mast hücre sayısında on kat artış olduğunu tespit etmeyi mümkün kılar. Bu mast hücre konsantrasyonu, alerjenle temastan sonra 3 aya kadar veya daha uzun süre devam edebilir. Bu gösterge, fibrin üretim sürecinin aktivitesini karakterize eder. Hastalığın subakut seyri varsa lavajda plazma hücreleri bulunur.
Ayırıcı tanı yapmak
Eksojen alerjik alveolitin ayırt edilmesi gereken hastalıklar:
Alveolar kanser veya akciğer metastazları. Kanserli tümörlerde, ortaya çıkan hastalık semptomları ile alerjenlerle temas arasında bağlantı yoktur. Patoloji, ciddi belirtilerle karakterize edilen sürekli ilerlemektedir. Kanın serum kısmında alerjenlere karşı çökelen antikorlar salınmaz. Ayrıca, akciğer röntgeni kullanılarak bilgiler netleştirilebilir.
Miliyer tüberküloz. Bu hastalık ile alerjenler arasında da bir ilişki yoktur. Enfeksiyonun kendisinin şiddetli bir seyri ve uzun bir gelişimi vardır. Serolojik teknikler, tüberküloz antijenine karşı antikorların tespit edilmesini mümkün kılarken, ekzoalerjenlere karşı görünmezler. Röntgen muayenesini unutmayınız.
Sarkoidoz. Bu hastalık, bir kişinin mesleki faaliyeti ile ilişkili değildir. Bununla sadece solunum organları değil, diğer vücut sistemleri de etkilenir. Göğüsteki hiler lenf düğümleri her iki tarafta da iltihaplanır, tüberküline karşı zayıf veya olumsuz bir reaksiyon vardır. Kveim'in tepkisi ise tam tersine olumlu olacaktır. Sarkoidoz histolojik inceleme ile doğrulanabilir.
Diğer fibrozan alveolit. Onlarla birlikte, çoğu zaman hastalar vaskülit geliştirir ve bağ dokusunda sistemik hasar sadece akciğerleri değil, aynı zamanda bir bütün olarak vücudu da ilgilendirir. Şüpheli bir teşhis ile, elde edilen materyalin daha fazla histolojik incelemesi ile bir akciğer biyopsisi yapılır.
Zatürre. Bu hastalık soğuk algınlığından sonra gelişir. Röntgende, doku infiltrasyonu nedeniyle ortaya çıkan kararmalar görülebilir.
ICD-10, ekzojen alerjik alveoliti X sınıfı “Solunum hastalıkları” olarak ifade eder.
Açıklamalar:
J 55 Spesifik tozun neden olduğu solunum yolu hastalığı.
J 66.0 Bisinoz.
J 66.1 Keten yüzücü hastalığı.
J 66.2 Esrar.
J 66.8 Diğer tanımlanmış organik tozlar nedeniyle solunum yolu hastalığı.
J 67 Aşırı duyarlılık pnömonisi.
J 67.0 Bir çiftçinin (tarım işçisi) akciğeri.
J 67.1 Bagas (şeker kamışı tozu için)
J 67.2 Kümes hayvanı yetiştiricisinin akciğeri.
J 67.3 Süberoz
J 67.4 Malt işçisinin akciğeri.
J 67.5 Mantar işçisinin akciğeri.
J 67.6 Akçaağaç kabuğu akciğeri.
J 67.8 Diğer organik tozlara bağlı aşırı duyarlılık pnömonisi.
J 67.9 Diğer tanımlanmamış organik toza bağlı aşırı duyarlılık pnömonisi.
Tanı şu şekilde formüle edilebilir:
Eksojen alerjik alveolit (çiftçi akciğeri), akut form.
Furazolidonun neden olduğu ilaca bağlı alerjik alveolit, subakut form, solunum yetmezliği ile birlikte.
Eksojen alerjik alveolit (kümes hayvanı yetiştiricisinin akciğeri), kronik form. Kronik akciğer kalbi, kronik bronşit.
Eksojen alerjik alveolit tedavisi
Hastalıkla baş edebilmek için, hasta ile alerjenin etkileşimini tamamen dışlamak gerekir. Çalışma sırasında bir kişi maske, özel filtre kullanmalıdır. İşleri ve alışkanlıklarınızı değiştirmeniz çok arzu edilir. Patolojinin ilerlemesini önlemek için, onu gelişimin erken aşamalarında tanımlamak önemlidir. Alerjenle temas devam ederse akciğerlerdeki değişiklikler geri döndürülemez hale gelir.
Alveolitin şiddetli seyri, glukokortikosteroidlerin atanmasını gerektirir. Sadece bir doktor tarafından randevu ile reçete edilebilirler.
Akciğerlerin aşırı duyarlılığı olan hastalara inhale bronkodilatörler reçete edilir. Hastalık komplikasyonların gelişmesine yol açmışsa antibiyotikler, idrar söktürücüler, oksijen vb.
Prognoz ve önleme
Hastalığın gelişmesini önlemek için alerjenlerle olası tüm teması en aza indirmek gerekir. Bu nedenle saman iyice kurutulmalı, silo çukurları açık olmalıdır. Üretim yapılan yerler iyice havalandırılmalı ve içinde hayvanlar ve kuşlar varsa, sıhhi ve hijyenik gerekliliklere kesinlikle uyulmalıdır. Klimalar ve havalandırma sistemleri kaliteli ve zamanında işlenmelidir vb.
Alveolit zaten gelişmişse, hasta alerjenlerle teması dışlamalıdır. Mesleki faaliyet hata haline geldiğinde, iş değiştirilir.
Prognoz değişir. Hastalık erken evrelerde teşhis edilirse, patoloji kendi kendine çözülebilir. Alveolitin nüksleri, akciğer dokusunun geri dönüşü olmayan değişikliklere uğramasına neden olur. Bu, prognozu ve ayrıca alveolit komplikasyonlarını veya kronik seyrini kötüleştirir.